このインタビューのトピックは、特定の内分泌疾患が代謝プロセスをどの程度変化させ、体重に影響を与えるかということです.
ハジラゾフ博士、「過体重」と「肥満」の概念はどのような基準で定義されていますか?
- 診断と呼んだ方が正確で、人体測定の主な基準は、BMI (ボディ マス インデックス)、ウエスト、ウエスト ヒップ比、体組成です。超音波、CT、MRI、生体電気インピーダンス、DEXAなどの装置技術を追加できます。これらすべての診断方法は、性別、年齢、付随する疾患を考慮に入れる必要があります。
BMI は、身長 (m)2 に対する体重 kg の比率です。これは、体内の脂肪組織の総量と相関し、したがって、罹患率と死亡率の発生率と相関しますが、脂肪組織の分布や、脂肪組織と非脂肪組織の違いを評価するものではありません.
18.5-24.9 kg/m2 の指数では、体重は正常と見なされます。 25 ～ 30 の値は過体重と解釈され、30 kg/m2 を超えるとすでに肥満と見なされます。多くの代謝障害の発症に対する腹部脂肪組織の量との確立された病因関係を考慮して、ウエストをcmで測定することをお勧めします.両方の方法を組み合わせることはさらに良い.ヨーロッパの人種の標準は、男性で94cm未満、女性で80cm未満と見なされます。これは、BMI が正常でもウエストラインが太い人にとって特に重要です。
腹部肥満に特有のもう 1 つの指標は、ウエストとヒップの比率です。男性の基準は 0.9 未満です。女性の場合 - 0.85 未満. 前の 2 つの方法よりも大きな利点がないことがわかりました。近年、電子機器も作成されており、それを介して、作用機序に入ることなく、体全体の組成も計算されます-脂肪、筋肉組織、体液の含有率。このように、体重が増加した可能性があることによって、より正確に推定されます。
CTやMRIの方がより正確な情報が得られますが、価格が高いため日常診療では活用されていません。結局、WHO とブルガリアの NHIF の両方が、太りすぎと肥満を定義するための要件で、BMI と胴囲に依存しています。
肥満の根底にあるメカニズムを1つ特定できますか?
- 一般に受け入れられている定式化によると、肥満は、遺伝的、代謝的、社会的、心理的、文化的、行動的要因の相互作用によって引き起こされる慢性的な代謝疾患であり、エネルギーの摂取と消費の顕著な不均衡に達します。ここで注目したいのは、現在、脂肪組織は多くの生理活性物質が産生され、放出される内分泌器官として受け入れられているということです.\\\
それらのほとんどは、血管系の構成要素、主に動脈血管に悪影響を及ぼします。遺伝的要因による体重増加は、約 2 ～ 5% です。不適切な食事 (日常生活で消費されるよりも多くのエネルギーを含む食品や飲料の摂取) は、肥満の主な発症機序として確立されています。ただし、代謝プロセスは多くの内分泌疾患によっても変化する可能性があります.
これらの病気とは何ですか?また、それらは代謝プロセスをどのように変化させますか?
- そのうちの 1 つはクッシング症候群で、コルチゾール レベルが上昇した結果、主に腹部に脂肪が蓄積されます。そのような患者の一般的な外観は非常に特徴的です。腹部の側面と太ももの下に典型的な広い赤い線条を伴う「ナシ」の体型です。細い手足と丸くて月のような紅潮した顔、透き通った血管。
この状態には、動脈圧、血糖値、PKK の変化、脂質プロファイル、電解質指標の上昇も伴います。心血管の観点から、この病気の患者は心血管リスクが高いカテゴリーに分類されます!
代償不全の場合に体重が増加するリスクを伴う別の内分泌疾患は、甲状腺機能低下症であり、特にその最も深刻な形態である粘液浮腫です。 TSH、FT-3、FT-4のレベルが上昇するため、代謝プロセスが遅くなります。その結果、消費された食品成分の分解が遅くなります。したがって、それらの過剰分は脂肪組織（全身脂肪）に蓄積されます。
さらに、体液貯留（軟部組織を流れる）によっても体重が増加します。この背景に対して、他の多くの逸脱も観察されます。コレステロール値の乱れ。高血圧のリスク;記憶障害;女性の月経変化の可能性;著しい疲労など
多嚢胞性卵巣疾患 (PCOD) は、完全に発達した状態であり、小児期および青年期でさえ、顕著なびまん性肥満を正確に示します。発毛の増加を背景に、無月経の程度まで、月経周期の顕著な違反。ここで、発症メカニズムは、主にアンドロゲンレベルの上昇を伴う性ホルモンの障害に関連しています。しかし、顕著なインスリン抵抗性、それぞれ高インスリン血症も伴います.
一部の女性が一部の避妊薬を受け入れると、体重が増加したり、止血指標が変化したり、子宮や乳腺の内膜が変化するリスクがあります。
上記のインスリン抵抗性に関しては、PCBD がなくても存在する可能性があることに注意してください。通常、インスリン抵抗性にはいくつかの変異が見られ、それらは遺伝に基づいています。インスリンが主に脂肪、筋肉、肝細胞の受容体に結合すると、さまざまなレベルのインスリンシグナル伝達に影響します!ここで、発症メカニズムは、体内の体液貯留と、前述の細胞の脂質代謝への影響、および食欲増進に関連しています.\\\
肥満を含む、体重の増加に関連する上記のより一般的な内分泌疾患はすべて、それらの発症メカニズムに影響を与えることによって影響を受ける可能性があります.この目的のために、患者は内分泌専門医に相談する必要があり、したがって、適切な治療、栄養および運動療法を処方する必要があります。そしてもちろん、患者がこの治療計画を厳守するために！上記の内分泌異常は早期に診断され、適切な処置が適用されるほど、効果はより良く持続します!
体重が増えると別のメカニズムで脂肪組織に影響を与えるため、小児期の予防には細心の注意を払う必要があります。その後、年齢を重ねるにつれて、その変化は「子供の頃から定着」し、たとえ根底にある内分泌疾患が制御されていたとしても、満足のいく改善を達成することが困難または不可能であることが判明する可能性があります!
さらに、2型糖尿病、動脈性高血圧症、脂質異常症、虚血性心疾患、脳血管疾患、呼吸器疾患（睡眠障害）など、成人期に社会的に重要な多くの疾患の発症と発症に不利な条件がすでに作成されています。無呼吸）、不妊症、アンドロゲンレベルとリビドーの減少、メタボリックシンドローム！
